Lotus homes

Откриха механизма на „дългия“ COVID?

от PernikNews
Последно редактирана на: Не е редактирана | Прочитания 295 | Брой коментари 0
09:07 14.09.2021

Изследователи смятат, че може би са открили основния задвижващ механизъм на т.нар. дълъг COVID – състоянието, от което хората, изкарали COVID-19, продължават да страдат седмици и дори месеци по-късно. То се характеризира със симптоми като затруднено дишане, болки в мускулите  и нарушение в концентрацията на вниманието. Според изследването, публикувано в The Public Library of Science ONE (PLOS ONE), телата ни образуват авто-антитяло седмици след инфекцията. Именно то пречи на нормалната работа на имунната система, което довежда до прекомерното активиране на имунните протеини и възпаление.

Ако специалистите успят да потвърдят откритията си и да установят връзка между тях и дългия COVID, то въпросното антитяло би послужило като доста обещаваща цел за бъдещите терапии.

„Всичко, което открихме, показва, че това антитяло е основния причинител на дългия COVID – разкритието е вълнуващо и предполага допълнително проучване“, казва водещият автор на проучването проф. Джон Артър, ръководител на неврологичното отделение към Медицинският колеж на UAMS.

Въпросното антитяло се прицелва в ензим, наречен ACE2 и използван изключително активно по време на инфекцията от COVID-19. Този ензим е особено важен за вирусните частици на SARS-CoV-2, тъй като им позволява да навлизат в клетките на гостоприемника – те си проправят път в тях през ACE2 рецептора по клетъчната повърхност.

По време на една типична инфекция AEC2 разгражда имуновия протеин, което отслабва частично активността на имунната система. Това пречи на имунната система да увреди клетките, докато се бори с инфекцията. Когато обаче SARS-CoV-2 инфектира клетките и се обвърже с рецептора, той пречи на AEC2 да редуцира активността на имунната система. Учените вярват, че това е един от методите, посредством който COVID-19 уврежда тялото до толкова голяма степен.

При пациенти, страдащи от дълъг COVID обаче, учените предполагат, че тялото създава авто-антитела срещу ACE2, които се застояват по-дълго. В резултат на това активността на ACE2 е по-ниска, а имунната система е прекалено активна.

За да тестват тази своя теория, изследователите се сдобиват с плазма или серум от 80 пациенти – 67 от тях са преболедували COVID-19, а 13 – не. С помощта на PCR тестове те проверяват дали пробите не съдържат ACE2 авто-антитела в количества, надвишаващи определени граници. Учените откриват, че нито един от пациентите, които не са прекарали COVID-19, не разполагат с ACE2 авто-антитела. От друга страна, едва 1 на всеки 20 амбулаторно болни пациенти с положителен PCR тест за COVID-19, които са предоставили проба малко след началото на инфекцията, ги е притежавал. За справка – по-голямата част от пробите, взети 2 седмици след инфекцията (както и тези от хора, хоспитализирани заради по-тежките симптоми) са съдържали ACE2 авто-антитела.

Плазмата, съдържаща авто-антитела, е намалявала активността на ACE2, въпреки че нивата на ACE2 в разтвор са били подобни. Това означава, че антителата влияят на активността на ензима. Когато учените добавят плазмата, съдържаща авто-антителата към пробите, в които те не са открити, активността на ACE2 намалява.

Резултатите предполагат две основни неща – че ACE2 авто-антителата най-вероятно се образуват седмици след инфекцията от COVID-19 и че тези авто-антитела могат директно да редуцират активността на ACE2, което вероятно предизвиква възпаление и симптомите, характерни за дългия COVID.

Сега екипът се надява да надгради своето изследване и да потвърди резултатите. Ако това е основният задвижващ механизъм на дългия COVID, то за в бъдеще ще могат да бъдат разработени и адекватни терапии.

Обекти бг/ Източник: IFLScience

Bitaka

 
За да коментирате тази новина трябва да сте регистриран потребител. Ако вече имате регистрация, влезте в сайта, или се регистрирайте.

Коментари


Открийте потенциални клиенти и бизнес партньори през Company Guru

Най-нови
Най-четени